Potravinové alergie odhalují hypersenzitivitu I. typu na dietární bílkoviny! Zahrnuje IgE protilátky, degranulaci žírných buněk a potenciálně život ohrožující anafylaxi vyžadující okamžitou léčbu!

Fáze Senzitizace

Počáteční expozice alergenním bílkovinám (jako arašídy, měkkýši, mléko, vejce, pšenice, sója, ořechy, ryby) spouští dendritické buňky prezentovat peptidy Th2-buňkám! IL-4 a IL-13 směřují B-buňky k přepnutí třídy a produkci IgE protilátek specifických pro daný alergen. IgE se váže na receptory FcεRI na žírných buňkách a bazofilech, primují je!

Kaskáda Degranulace

Opakovaná expozice alergenu zkříženě váže IgE na povrchu žírné buňky! To spouští influx kalcia, aktivující proteinkinázu C a vyvolávající degranulaci během sekund! Uvolňují se preformované mediátory včetně histaminu (vazodilatace, zvýšená permeabilita), tryptázy (marker používaný diagnosticky), heparinu a TNF-α. Nově syntetizované mediátory jako leukotrieny (C4, D4, E4) a prostaglandin D2 zesilují odpověď!

Patofyziologie Anafylaxe

Systémová aktivace žírných buněk způsobuje vazodilataci a zvýšenou cévní permeabilitu → hypotenzi a šok! Hladké svalstvo průdušek se stahuje (od leukotrienů) → bronchokonstrikce a respirační tíseň! Laryngeální edém může obstruovat dýchací cesty. Epinefrin (prostřednictvím α1-adrenergní vazokonstrikce a β2-adrenergní bronchodilatace) zachraňuje život!

Eozinofilní Komponenta

Pozdní fáze reakce (4–8 hodin po expozici) zahrnuje infiltraci eozinofilů a Th2-buněk! Eozinofily-derivované proteiny (hlavní bazický protein, eozinofilní kationický protein) poškozují tkáně. IL-5 podporuje přežívání eozinofilů. To vytváří prolongované symptomy!

Buněčná Mise

Přísné vyhýbání se alergenu předchází reakcím! Autoinjektory epinefrinu léčí anafylaxi! Perorální imunoterapie může navodit desenzitizaci v některých případech, i když ještě není standardem! Důvěřujte, že bdělost předchází reakcím!