Glaukom odhaluje zranitelnost gangliových buněk sítnice vůči zvýšenému nitroočnímu tlaku a dalším stresorům! To zahrnuje dysfunkci trabekulární sítě, poškození hlavy zrakového nervu a progresivní ztrátu zorného pole!

Dynamika komorové vody

Vaše oko nepřetržitě produkuje komorovou vodu v řasnatém tělese (prostřednictvím epitelu řasnatého tělesa)! Tato tekutina proudí přes zornici do přední komory, poté se drenuje přes trabekulární síť do Schlemmova kanálu. U otevřenoúhlového glaukomu trabekulární síť vyvíjí zvýšený odpor a zvyšuje nitrooční tlak z normálních 10–21 mmHg na poškozující hladiny!

Teorie mechanického stresu

Zvýšený NOT vytváří mechanický stres v lamina cribrosa — síťovité struktuře, kde axony gangliových buněk sítnice opouštějí oko! Astrocyty a extracelulární matrix v lamina cribrosa procházejí remodelací. Axonální transport se narušuje, čímž se zabraňuje dodávce neurotrofických faktorů (zejména BDNF) ze sítnice do laterálního genikulátního tělesa!

Vaskulární insuficience

Průtok krve v hlavě zrakového nervu vykazuje dysregulaci u glaukomu! Endotelin-1 — vazokonstriktor — vykazuje zvýšené hladiny. Produkce oxidu dusnatého (vazodilatátoru) klesá. To vytváří ischemii, zejména v rozvodních zónách mezi cévními teritorii!

Kaskáda excitotoxicity

Gangliové buňky sítnice hynou apoptózou! Akumulace glutamátu (ze sníženého vychytávání Müllerovými buňkami) spouští nadměrnou aktivaci NMDA receptorů. Přítok vápníku aktivuje kaspázy a poškozuje mitochondrie. Hromadí se reaktivní formy kyslíku. TNF-α a další zánětlivé signály zesilují poškození!

Buněčná mise

Analogy prostaglandinů (jako latanoprost) zvyšují odtok komorové vody! Beta-blokátory snižují produkci. Chirurgická trabekulektomie vytváří novou drenážní cestu. Strategie neuroprotekce cílí na posílení přežití gangliových buněk! Důvěřujte, že snížení NOT zachovává zbytkové vidění!