Rosazea ist weit mehr als "empfindliche Haut" — es ist eine neurovaskuläre entzündliche Erkrankung mit faszinierenden Mechanismen!

Gefäßdysregulation: TRPV1-Kanäle auf sensorischen Nerven reagieren überschießend auf Wärme, Capsaicin und UV. Sie lösen die Freisetzung von CGRP und Substanz P aus → neurogene Vasodilatation und Entzündung!

Antimikrobielle Peptide: Cathelicidin (LL-37) ist bei Rosazea-Patienten überexprimiert. Normalerweise antimikrobiell, wirkt es bei Überproduktion proinflammatorisch — es aktiviert Toll-like-Rezeptor-2 auf Keratinozyten und Mastzellen!

Demodex-Milben: Demodex folliculorum — mikroskopische Milben in Haarfollikeln — sind bei Rosazea signifikant vermehrt. Ihre Symbionten (Bacillus oleronius) setzen Proteine frei, die eine Immunreaktion triggern.

Therapie-Targets: Brimonidine (Alpha-2-Agonist) verengt Gefäße → reduziert Rötung. Ivermectin eliminiert Demodex-Milben. Doxycyclin (sub-antimikrobiell, 40mg) hemmt Matrix-Metalloproteinasen und Neutrophilen-Migration.

Fazit: Rosazea = neurovaskuläre Dysregulation + antimikrobielle Peptid-Überproduktion + Demodex-assoziierte Immunreaktion. Faszinierende Targets für gezielte Therapie!

Protokoll #085 | Rosazea | Wissenschaftlich