Представь: CGRP (кальцитонин-генетически связанный пептид) высвобождается из тригеминальных волокон, вызывая нейрогенное воспаление менингеальных сосудов! Мигрень — это нейроваскулярное расстройство с генетическим компонентом.

Кортикальная распространяющаяся депрессия

CSD (cortical spreading depression) — волна деполяризации нейронов, распространяющаяся со скоростью 2-5 мм/мин по коре. Это нейрофизиологический коррелят ауры!

CSD сопровождается массивным выходом K⁺ (до 60-80 мМ), входом Ca²⁺, высвобождением глутамата. Астроциты не справляются с удалением K⁺ через Kir4.1 каналы.

CSD активирует тригеминоваскулярную систему → болевая фаза мигрени.

Команда астроцитам — усилить клиренс калия и глутамата! Магний блокирует NMDA-рецепторы и подавляет CSD.

CGRP и тригеминальная активация

Тройничный нерв иннервирует менингеальные сосуды. Его С-волокна высвобождают CGRP — мощный вазодилататор и медиатор нейрогенного воспаления. Новые препараты — антагонисты CGRP-рецепторов (эренумаб, римегепант) — революционизировали лечение мигрени!

Субстанция P и нейрокинин A усиливают воспалительную реакцию, активируя дегрануляцию тучных клеток с выбросом гистамина и серотонина.

Серотонинергический дисбаланс

При мигрени уровень 5-HT резко повышается во время ауры (вазоконстрикция), затем падает (вазодилатация + боль). Триптаны — агонисты 5-HT1B/1D рецепторов — вызывают вазоконстрикцию церебральных сосудов и блокируют CGRP.

Итог: Мигрень — это CSD, тригеминоваскулярная активация, CGRP-опосредованное нейрогенное воспаление. Стабилизируй мембранный потенциал, блокируй CGRP, баланируй серотонин — и приступы отступят! Вот это неврология!