Endometrióza je chronický, estrogen-dependentní stav, při kterém se endometriu podobná tkáň nachází mimo děložní dutinu: na peritoneu, vaječnících, sakrouterinních vazech, močovém měchýři, střevě a dalších strukturách malé pánve. Tato ložiska reagují na hormonální cyklus a vyvolávají opakovaný zánět, fibrózu a bolest.

Ektopická endometriální tkáň

Ložiska obsahují žlázky a stromální složku podobné eutopickému endometriu, ale se změněnou genovou expresí a lokálním prostředím. Mohou tvořit uzly, srůsty a endometrioidní cysty vaječníků. Cyklická mikrokrvácení v uzavřeném prostoru dráždí peritoneum a nervová zakončení.

Existuje několik hypotéz vzniku:

• Retrográdní menstruace: zpětný tok menstruační krve s endometriálními buňkami přes vejcovody do břišní dutiny.
• Coelomická metaplazie: transformace peritoneálních buněk na endometriu podobné.
• Účast kmenových/progenitorových buněk a imunitní poruchy umožňující ložiskům přežívat a implantovat se.

Hormonální závislost a imunitní mikroprostředí

Ložiska endometriózy jsou vysoce citlivá na estrogeny a často mají zvýšenou lokální produkci estrogenu díky aromatáze. Pozoruje se fenomén "progesteron-rezistence", snižující protizánětlivý účinek progesteronu. V okolí ložiska jsou zvýšené hladiny IL-1beta, IL-6, TNF-alfa, růstových faktorů a angiogenních signálů (VEGF), což udržuje zánět, neoangiogenezi a inervaci.

Imunitní buňky (makrofágy, NK buňky, T-lymfocyty) vykazují změněnou funkci: snížena schopnost odstraňovat ektopickou tkáň a zároveň je udržován chronický zánět.

Mechanismy bolesti

Bolest u endometriózy je mnohokomponentní:

• Nociceptivní složka: zanícená ložiska, fibróza, tah srůstů, postižení orgánů.
• Neuropatická složka: prorůstání nervových vláken do ložisek, dráždění pánevních nervů.
• Centrální senzitizace: opakovaný bolestivý vstup snižuje práh bolesti v míše a mozku, zesiluje vnímavost na podněty.

Proto závažnost bolesti ne vždy přímo koreluje s rozsahem viditelných ložisek.

Plodnost a funkce orgánů

Endometrióza může snižovat fertilitu prostřednictvím:

• Deformace anatomie malé pánve (srůsty, fixace vejcovodů).
• Změny složení peritoneální tekutiny (cytokiny ovlivňující gamety a embryo).
• Ztráty ovariální rezervy při endometriomech a jejich chirurgické léčbě.

Postižení střeva, měchýře, vazů vede k příznakům dyschezie, dysurie, hluboké dyspareunie a výraznému snížení kvality života.

Přístupy k léčbě

• Medikamentózní terapie: hormonální přípravky (COC, progestiny, agonisté/antagonisté GnRH), zaměřené na snížení estrogenní stimulace a regresi ložisek.
• Chirurgická léčba: laparoskopické odstranění nebo koagulace ložisek, uvolnění srůstů, zejména při výrazné bolesti nebo neplodnosti.
• Multidisciplinární podpora: tišení bolesti, fyzioterapie pánevního dna, psychoterapie.

Endometrióza je tedy síťová porucha postihující ektopickou endometriální tkáň, hormonální signály, imunitní systém a zpracování bolesti v CNS. Porozumění těmto mechanismům pomáhá budovat personalizovanější strategie terapie.